运动 冠状动脉钙化

Nic 探讨了长期高强度耐力运动动脉斑块积聚之间令人惊讶的正相关关系。研究数据表明,与适度运动者相比,长年进行高强度、长时程锻炼的人群往往拥有更多的钙化斑块及更具危险性的混合型斑块,且这种风险主要与运动时长而非运动强度相关。尽管斑块增加通常预示着健康隐患,但目前尚缺乏证据证明这种由运动引起的斑块增多会直接导致更高的心血管死亡率。最终建议将每周三小时以内的轻度耐力训练视为安全的健康基准,而对于超高强度的耐力竞技者,则需在缺乏明确预后数据的情况下权衡其潜在的血管风险。

运动与斑块的悖论

在一项颠覆传统认知的研究分析中,揭示了长期运动与动脉斑块增加之间令人不安的关联。数据显示,那些在30岁之前就开始并贯穿一生的长期运动者,其动脉斑块的患病率竟然高于30岁后才开始运动的人群以及对照组。尽管这些长期运动者通常拥有更低的体脂且没有心血管疾病史,但数据清晰地显示,长期运动与更多的动脉斑块增长存在相关性。这种现象不仅打破了“运动越多越健康”的绝对化思维,更对预防医学的基石提出了挑战。

斑块类型的致命区分

为了深入探究这种关联的危险程度,进一步细分了斑块的类型,即钙化斑块、非钙化斑块和混合斑块。在医学逻辑中,非钙化斑块和混合斑块被认为是最危险的,因为更容易破裂并导致下游的阻塞事件。令人震惊的是,数据表明在长期运动的人群中,这种高风险的非钙化和混合斑块的比例显著增加。虽然以往有些研究认为身体活跃者的斑块增加主要集中在相对稳定的钙化斑块上,并以此解释为何这类人群的死亡率并未随之升高,但最新的研究指出,这种结论往往建立在对斑块类型的片面关注之上,忽视了软斑块(非钙化)在高度活跃人群中的潜在威胁。

持续时间而非强度的关键影响

在后续的追踪研究中,科研人员试图厘清是运动强度(Intensity)还是运动持续时间(Duration)主导了斑块的形成。通过对数据的转换与对比发现,斑块的患病率与运动强度的相关性并不显著,而是随着运动持续时间的增加而呈现出明显的上升趋势。这意味着,单纯的高强度训练或许并非元凶,而长时间、高频率的耐力训练才是驱动动脉斑块加速增长的核心因素。这一发现将讨论的焦点从“怎么练”转向了“练多久”。

测量精度中的“隐形”风险

研究者强调,许多早期关于运动与心脏病的研究之所以未发现这种负面关联,很大程度上是因为测量方法的缺陷。在使用可穿戴设备进行客观追踪的研究中,运动与斑块之间的正相关关系清晰可见;而当使用传统的自我报告数据时,这种关系往往会变得模糊甚至消失。自我报告的准确性缺失导致了科学结论的偏差,而更精确的测量技术则揭露了那些一直被忽视的动脉硬化风险。此外,在衡量动脉管腔狭窄程度(Stenosis)时,部分长期运动者的血管阻塞程度甚至超过了50%,这对于追求健康的运动员而言无疑是一个巨大的警示。

轻度活跃的保护性界限

尽管数据呈现出负面趋势,但这并不意味着运动本身有害,而是运动的“量”受到了质疑。对于每周进行不超过3小时轻度耐力训练的“轻度活跃组”而言,运动依然表现出明显的益处且风险极低。然而,当运动量扩展到每周平均10小时的高强度耐力训练(如马拉松或铁人三项)时,所有形式的动脉斑块风险都会平均飙升至三倍左右。虽然目前尚缺乏足够的数据证明这种高容量运动导致的斑块增加是否会直接转化为更高的死亡率,但这种关联性已经足以让人们重新审视风险与回报的平衡。值得注意的是,这种负面关联并不适用于抗阻训练,而仅局限于过度高量的耐力训练。

【观点分析】

这份关于“运动诱发斑块”的研究报告对大众健身认知的冲击力极大,其核心观点极具颠覆性但也存在明显的科学局限和边界:

  1. “斑块悖论”的因果缺失:研究虽然通过客观测量建立了“高容量耐力运动”与“斑块增加”之间的关联,但仍属于观察性或关联性分析。科学界一直存在一种争议,即长期高量运动引起的斑块增加,是否属于一种机体对血管壁长期高血流剪切力(Shear Stress)的生理性代偿修复,其稳定性和风险属性是否等同于久坐人群因代谢紊乱产生的病理性斑块,这一点并未给出定论。
  2. 死亡率数据的不匹配:这是一个关键的逻辑漏洞。如果高量运动者的危险斑块(混合及非钙化)增加了三倍,且伴有50%以上的狭窄,那么在流行病学调查中理应观察到该人群心脏病发作率的显著飙升。然而目前的证据(如上所述)并未发现这种明确的死亡率正相关。这暗示了要么是斑块的性质在运动员群体中有所不同,要么是运动带来的其他益处(如侧支循环建立、自主神经调节改善)抵消了斑块带来的风险。
  3. 研究人群的单一性:明确指出研究对象仅限于男性,这限制了结论的普适性。女性在绝经前受雌激素保护,其血管内皮的炎症反应和斑块形成机制与男性存在显著差异,因此该结论无法直接外推至女性群体。
  4. 对耐力运动员的风险提示:尽管存在不确定性,但对于马拉松、铁三等追求“极限”的群体,这份报告提供了一个重要的代谢视角——运动量存在明显的收益递减点(U形曲线)。超过一定阈值(如每周10小时)后,代谢系统和血管系统可能处于持续的应激损伤状态。

总结而言,并非否定运动,而是呼吁一种“中庸”的运动观。警示人们,如果不关注运动量的边界,原本旨在促进心脏健康的努力,可能会在生化层面留下与其初衷相反的痕迹。

https://www.youtube.com/watch?v=Cg5kZxc0tls

长期耐力跑者也会患上动脉斑块……但在这项为期140天的比赛研究中,8名参赛者中只有4人患上动脉斑块。这就是区别所在。**

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 作者: 

朱利安·拉比

 最后更新于 

2026年8月14日


今年早些时候发布的一项颇具争议的研究再次引发了关于极限耐力训练是否会损害心脏健康的激烈辩论。

研究表明,长期进行高强度耐力运动可能会增加动脉斑块——这是心血管疾病的标志。

隐匿性高血压斑块风险耐力跑者

但一些关键的细节被耸人听闻的标题所掩盖,还有两个持续存在的批评意见需要进行更深入的调查。

健康与科学教育家尼古拉斯·诺维茨深入研究机制后发现的现象,或许可以解释一切。

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  • 原始研究的实际结果
  • 隐性血压:罪魁祸首
  • 压力如何形成牙菌斑
  • 横跨美国的竞赛:一项自然实验
    • 基线健康因素
  • 回应营养批评
  • 驳斥“只有钙化斑块”的说法
  • 统计调整的局限性
  • 这对运动员意味着什么
  • 实用要点

原始研究的实际结果**

首先,背景很重要。这些研究并非针对每周跑步三次的休闲慢跑者。

他们重点研究了终身高强度耐力训练——运动员在数十年间累计大量的运动里程。研究结果表明,与运动量较少的群体相比,这些人群更容易形成动脉斑块。

持怀疑态度的读者提出了两种常见的批评意见。首先,研究人员没有考虑营养因素。其次,评论者坚持认为斑块的增加仅仅是钙化斑块——一种稳定且危害较小的斑块。

正如诺维茨所解释的那样,这两种批评都经不起推敲。

隐性血压:罪魁祸首**

一项引人入胜的研究调查了近 200 名 50 多岁的高水平耐力运动员,根据标准测量,他们都被认为是健康的。

研究人员测量了一种叫做隐匿性高血压的现象——即在临床环境之外出现的异常血压读数。你在医生诊室测得的血压值可能正常,但在睡眠或日常活动中,血压可能会危险地飙升。

结果令人震惊。与没有隐匿性高血压的运动员相比,患有隐匿性高血压的运动员体内软斑块(一种危险且不稳定的斑块)明显更多。

隐匿性高血压定义为:

  • 24小时平均血压超过130/80 mmHg
  • 日间平均血压超过 135/85 mmHg
  • 夜间平均血压高于 120/70 mmHg

关键在于:以往的研究仅使用单次临床测量值来调整血压,但这无法反映隐匿性高血压。

标准调整可能忽略了导致斑块形成的关键血压变化。

压力如何形成牙菌斑**

高血压通过两种机制损伤动脉壁。

首先,压力会拉伸内皮细胞——动脉内壁的脆弱部分。这会造成功能障碍,使含胆固醇的脂蛋白颗粒能够渗透到内皮层下方,从而形成斑块。

其次,压力升高会迫使脂蛋白进入动脉壁。20世纪70年代的研究表明,提高特定血管段的血压可使脂蛋白进入动脉壁的量增加60%以上。

这两种途径都会加速动脉粥样硬化,而临床血压读数可能无法检测到这种加速作用。

横跨美国的竞赛:一项自然实验**

一项研究提供了非凡的前后对比证据。十名跑步运动员参加了“横跨美国赛跑”——这是一项残酷的140天赛事,他们每天要从加利福尼亚州跑到马里兰州,全程约26英里,每周休息一天。

研究人员在比赛前后立即测量了动脉斑块。共有八名跑者完成了比赛。

仅有四名参与者出现斑块增多。其中增幅最显著的是8号参与者,赛后其橙色(钙化)和蓝色(软化)斑块条均明显增高。

但究竟是什么因素导致跑步者出现动脉粥样硬化斑块,而那些没有出现斑块的跑步者又出现动脉粥样硬化斑块呢?

基线健康因素**

四名跑步者完全没有出现斑块形成。这些个体在基线时斑块含量为零,且C反应蛋白水平正常——C反应蛋白是一种常见的炎症标志物。 这四名出现斑块的运动员有两个共同特征:他们在比赛前就已经有斑块,并且他们的 C 反应蛋白水平升高。 吸烟史和高血压也与斑块形成有关。 > 即使身体活动量很大,整体健康状况不佳仍与动脉斑块沉积有关。而健康状况良好(不吸烟、血压正常、C反应蛋白水平正常)则与斑块沉积无关。 这一发现表明,既有的不良健康习惯可能决定了极限耐力训练是否会导致动脉损伤,而不是运动本身。 ## 回应营养批评 许多评论者坚持认为研究人员没有考虑到营养因素,称这是一个致命的缺陷。 事实上,研究人员考虑了营养的调节因素——即饮食影响心血管健康的各种因素。他们调整了以下因素: 体重 * 血压 * 胆固醇水平 * 血糖 营养过剩会导致体重增加、胆固醇升高、血压升高——所有这些都经过了统计测量和控制。 然而,诺维茨承认,营养带来的益处远不止于显而易见的临床指标。多酚、微量营养素、蛋白质质量——这些因素并未纳入调整之中。 未被测量的营养因素能否解释这些差异?有可能,尽管是间接的。 ## 驳斥“只有钙化斑块”的说法 一些评论者声称,研究只显示钙化斑块(一种稳定、威胁较小的类型)有所增加。 数据证明并非如此。终身锻炼者的软斑块(非钙化斑块)和钙化斑块均有所增加。图表清晰地显示,危险的软斑块和钙化沉积物含量均升高。 这种批评与已发表的研究结果完全不符。 ## 统计调整的局限性 只有当测量结果能够准确反映现实情况时,统计调整才能发挥作用。 隐匿性高血压的发现揭示了单次血压测量如何遗漏关键的血压波动。即使校正了“正常”的临床血压,也无法解释那些会损害动脉的隐匿性血压峰值。 其他调整变量也可能存在类似的测量局限性,从而给结论带来不确定性。 ## 这对运动员意味着什么 越来越多的证据表明,长期高强度耐力训练(每周约 10 小时以上)与动脉斑块(包括危险的软斑块)有关。 关键资质要求如下: 风险可能集中在患有隐匿性高血压的运动员身上。

  • 这些效果可能只会在那些本身健康习惯较差的运动者身上显现。
  • 适度的耐力运动仍然具有心血管保护作用。
  • 目前尚无关于实际心血管结局的数据——斑块的存在并不一定能预测心脏病发作。

最后一点值得强调。研究人员尚未证实极限耐力训练造成的斑块是否真的会导致心脏病发作。

实用要点**

无论训练量如何,都要通过全面的健康习惯来支持运动:

  • 不要吸烟
  • 保持健康的体重
  • 监测血压——如果训练强度较大,考虑进行24小时动态血压监测。
  • 追踪炎症标志物,例如C反应蛋白
  • 除了基本宏量营养素之外,还要重视营养质量。

适度运动。对大多数人来说,耐力训练能带来显著的心血管益处,且不会造成动脉损伤风险。

极限运动员每周进行大量训练时,应确保其他健康指标保持最佳状态。“横跨美国自行车赛”的数据表明,良好的基础健康状况可能完全预防运动引起的斑块形成。

在得出明确的心血管结果数据之前,保持均衡的健康习惯仍然是最好的保护措施——无论你是跑马拉松还是绕着街区

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运动 冠状动脉钙化

冠状动脉钙化零分并不意味着心血管风险为零

钙化评分为零是有用的,但不应以此来排除年轻人持续存在的低密度脂蛋白胆固醇升高。

作者:劳伦·弗里奇、汤姆·戴斯普林、迈克尔·雷、彼得·阿提亚

2026年8月1日


冠状动脉钙化(CAC)是评估心血管风险最有效的非侵入性工具之一。CAC 评分利用低辐射 CT 扫描来测量冠状动脉(为心脏供血的血管)中的钙化斑块。

解读通常很简单:CAC评分越高,动脉粥样硬化钙化程度越重,未来发生心血管事件的风险也越高。当CAC评分较高时,积极降低风险的必要性通常显而易见。

更难的问题出在另一端。

冠状动脉钙化评分 (CAC) 为零通常令人安心——而且确实如此,表明在扫描时冠状动脉内未检测到钙化斑块,在许多情况下,这对应于近期风险较低。因此,对于部分患者——取决于年龄、总体风险和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平——目前的预防指南允许临床医生在 CAC 为零时考虑推迟降脂治疗。^1^ 对于其他方面风险较低的老年人来说,CAC 为零可能带来显著的安心感。

但这引出了一个重要的问题:对于 LDL-C 水平升高的年轻成年人来说,CAC 为零能给我们带来多大的安慰?

他们做了什么

为了解决这个问题,研究人员选取了CARDIA(青年冠状动脉风险发展研究)的部分参与者进行分析。 ^2^ CARDIA研究招募了数千名年龄在18至30岁之间的青年,这些青年在基线时均无已知的心血管疾病,并在长达35年的随访期间接受了10次面对面检查。研究人员反复测量了参与者的空腹血脂,并在第15年和第25年测量了冠状动脉钙化(CAC),并在随后的随访期间追踪了心血管事件——平均随访时间为第15年扫描后19.1年和第25年扫描后9.7年。这使得研究人员能够计算从成年早期到每次CAC扫描期间的累积低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)暴露量,然后探究既往的血脂负荷是否能预测随后几年发生的心血管事件。

在本分析中,研究人员重点关注每次扫描时 CAC 为零的参与者——第 15 年有 2,734 人,第 25 年有 2,282 人——并提出了一个具有临床意义的问题:在没有可检测到的冠状动脉钙化的人中,较高的累积 LDL-C 暴露量是否能预测后续随访中的未来心血管事件?

他们发现了什么

在第15年,参与者平均年龄为40岁时,在调整其他传统风险因素后,累积低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)暴露与未来心血管事件无显著相关性。但应谨慎解读这一阴性结果:在这个年轻且未检测到冠状动脉钙化的年轻群体中,心血管事件仍然相对少见,这限制了统计效力,也使得检测风险差异变得更加困难。

但到了第25年,当参与者年龄在50岁左右时,一种更清晰的模式显现出来。即使在那些冠状动脉钙化评分(CAC)仍为零的人群中,较高的累积低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)暴露量也与未来发生心血管事件的风险增加相关。

参与者根据过去25年累积的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平被分为四个四分位数。与最低四分位数(平均LDL-C约为76 mg/dL)的参与者相比,最高四分位数(平均LDL-C约为140 mg/dL)的参与者发生心血管事件的调整后风险高出3.36倍。第二和第三四分位数的风险也呈现高于最低四分位数的趋势,但这些差异未达到统计学意义。

绝对数值值得我们认真看待。在约10年的随访期间,LDL-C暴露水平最高组的事件发生率为3.9%,而最低组为1.3%——绝对值较低,这证实了在年轻人中,钙化零分仍然代表着一个总体风险相对较低的群体。但该群体内部的风险显然并不均匀。即使在这个看似“令人安心”的队列中,心血管风险也会随着LDL-C累积暴露量的增加而增加。换句话说,钙化零分并不能消除数十年高脂血症带来的影响。

为什么客户获取成本为零并不意味着零风险

解释的关键在于 CAC 实际测量的是什么,以及何时测量结果最有参考价值。

动脉粥样硬化始于载脂蛋白B(apoB)脂蛋白——主要是低密度脂蛋白(LDL)颗粒——进入并滞留在动脉壁上,引发长达数十年的炎症级联反应。钙化是这一过程后期出现的一种瘢痕反应,是对长期存在的斑块的一种修复。当CT扫描显示钙化时,通常动脉粥样硬化已经发展多年。

这就是为什么钙化零分的意义很大程度上取决于具体情况,尤其是年龄。对于老年人来说,零冠状动脉钙化评分(CAC)确实令人安心:动脉粥样硬化有更多的时间发展和钙化,因此检测不到钙化更有力地证明了冠状动脉斑块的总体负担较低。但对于四五十岁的人来说,同样的评分意义就比较狭窄了——早期斑块可能已经存在于动脉壁内并正在发展,但尚未钙化到足以在扫描中显现的程度。对于女性来说,这种情况可能更为明显,因为她们的斑块钙化往往比男性晚(此前已在此处讨论过)。

利用冠状动脉CT血管造影(CCTA)的研究证实了这一点,CCTA可以检测钙化斑块和非钙化斑块:在无症状且冠状动脉钙化评分(CAC)为零的患者中,仍有部分患者存在非钙化冠状动脉粥样硬化,根据人群的不同,估计发生率在5.5%至28.2%之间。 ^3,4^ 换句话说,没有钙化并不等同于没有疾病——可能仅仅意味着疾病尚未发展到CAC检测的阶段。

血脂检测反映了不同的信息。冠状动脉钙化评分(CAC)反映的是当前可检测到的钙化斑块负荷,而低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)历史则反映了动脉壁随时间推移所承受的累积生物压力。即使钙化评分为零,也无法消除这种压力——在本研究中,多年后事件数据中仍然出现了这种脂质信号。

这并不会降低冠状动脉钙化评分(CAC)的价值。它只是明确了CAC最适合回答的问题。当低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低且CAC为零时,我们可以相对确信冠心病负担较低——但CAC的解读始终应结合年龄、性别、家族史以及终生接触致动脉粥样硬化脂蛋白的情况。钙化零分固然令人安心,但当其他风险因素也指向同一方向时,则更令人放心。

参考

1. 编写委员会成员,Blumenthal RS、Morris PB 等。2026 年 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA 血脂异常管理指南:美国心脏病学会/美国心脏协会临床实践指南联合委员会报告。《循环》。2026;153(17):e1154-e1276。doi: 10.1161/CIR.0000000000001423

2. Peng AW, Razavi AC, Wilkins JT, 等. 冠状动脉钙化评分为0时低密度脂蛋白胆固醇的影响:长期心血管事件。J Am Coll Cardiol . 2025;86(9):676-680. doi: 10.1016/j.jacc.2025.06.053

3. Nasir K, Cainzos-Achirica M, Valero-Elizondo J, 等。美国无症状人群冠状动脉粥样硬化:佛罗里达州南部浸信会健康中心迈阿密心脏研究。JACC Cardiovasc Imaging。2022 ;15(9):1604-1618。doi: 10.1016/j.jcmg.2022.03.010

4. Bergström G, Persson M, Adiels M, 等. 一般人群中亚临床冠状动脉粥样硬化的患病率。Circulation . 2021;144(12):916-929. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055340

https://peterattiamd.com/why-zero-coronary-calcium-does-not-mean-zero-risk/

2026.08.03  

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