常用的减肥药（GLP-1激动剂）通过激活血清素受体（5-HT2C）来抑制性欲。

海杜特  2026年7月22日  

所谓“晨曦之光”……或者说是“罗马的荣光”？又一项研究表明，重磅GLP-1类药物远非无害，如果不及时遏制其广泛使用，势必会对社会造成严重破坏。

人们考虑使用GLP-1激动剂的主要原因之一是改善外貌，从而增强社交自信和人际交往能力，进而改善性功能和生活质量。然而，这些药物的代价似乎非常高昂。虽然可能减轻体重（本质上是通过化学诱导的乏食），但这却会损害性功能。

三十多年前，用于治疗抑郁症的SSRI类药物进入临床应用时，也出现了非常类似的情况。众所周知，抑郁症患者的性功能和性欲都很差，人们希望SSRI类药物在缓解抑郁症的同时也能解决这个问题。然而，结果却恰恰相反，如今甚至有一个医学术语来描述这种失败，即所谓的“SSRI诱导的性功能障碍”。如果血清素类药物会抑制性欲，而GLP-1受体激动剂类药物也会如此，那么很自然地会认为它们之间存在某种共同的机制。

如下文所示，GLP-1受体激动剂类药物会激活一种血清素受体，即5-HT2C受体，而该受体恰好也是皮质醇合成的主要调控因子。因此，通过激活5-HT2C受体，这些抗肥胖药物可能也会使人体处于皮质醇过量的状态，这可能会对健康造成严重的长期影响，包括体重。众所周知，皮质醇会诱发所谓的“中心性肥胖”，因此这些药物不仅会抑制性欲，还可能损害其研发初衷——减肥。好消息是，5-HT2C 拮抗剂（例如赛庚啶）已被证明可以改善 SSRI 引起的性功能障碍，因此，当 GLP-1 药物被广泛使用多年后，当其副作用显现时，可能有助于解决由 GLP-1 药物引起的相同问题。

<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8665544/>

<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41404471/>

“……我们建立了一个理论模型，解释GLP-1激动剂如何通过增强5-HT2C受体的血清素能活性来调节性欲，从而导致性欲减退。然后，我们应用生物心理社会框架来阐明为什么接受GLP-1治疗的患者和临床医生可能会忽视这种效应。”

“服用GLP-1类药物期间，您是否注意到性欲发生了变化？这并非错觉，而且您绝非孤例。像索玛鲁肽和替拉帕肽这样的GLP-1类药物，常用于减肥和治疗2型糖尿病，正在改变我们对代谢健康的认知。但随着这些药物的广泛应用，专家们开始探索另一个更为私人的问题：这些药物会如何影响性欲和性功能？据该领域新兴研究的领军人物詹姆斯·西蒙博士称，答案很复杂。GLP -1类药物的作用机制是靶向大脑中与食欲和奖赏相关的通路。由于这些通路也会影响性欲，因此有些人可能会注意到性欲下降，类似于某些作用于血清素的抗抑郁药的效果。”

詹姆斯·西蒙博士 发布于2026年4月29日

服用 GLP-1 类药物期间，您是否注意到性欲发生了变化？这不是错觉，您也绝非孤例。

像索玛鲁肽和替拉肽这样的GLP-1受体激动剂，常用于减肥和治疗2型糖尿病，正在改变我们对代谢健康的认知。但随着这些药物的使用越来越广泛，专家们开始探索另一个更为私人的问题：这些药物会如何影响性欲和性功能？

据该新兴研究领域的领军人物詹姆斯·西蒙博士称，答案很复杂。GLP-1 类药物的作用机制是靶向大脑中与食欲和奖赏相关的通路。由于这些通路也影响性欲，因此有些人可能会注意到性欲下降，类似于某些作用于血清素的抗抑郁药所产生的效果。

与此同时，西蒙博士强调，故事远不止于此。整体健康状况的改善，例如炎症减轻、激素平衡改善、血液循环增强和精力提升，实际上可以提高某些人的性功能和性满意度。换句话说，虽然某些与性欲相关的大脑信号可能会减弱，但其他生理变化却可能增强亲密感和性快感。

除了生理因素外，身体形象、自信心和人际关系等因素也起着重要作用。正如西蒙博士所指出的，增强自信心和对自身身体的舒适感可以对性欲和性体验产生积极影响，即使性欲最初会有所变化。

最重要的是，西蒙医生希望患者明白，无论这些经历是积极的还是消极的，都是真实存在的，其他人也有过类似的经历。服用这些药物期间，任何人都不应该感到孤立无援，独自面对身体或性生活的变化。

结论是：服用 GLP-1 药物后，性欲和性功能的变化不仅是可能的，而且值得关注和讨论。

如果您注意到身体出现了一些变化，但不确定这意味着什么，您并不孤单，也无需猜测。阅读本网完整文章，获取专家见解，了解如何在接受GLP-1疗法期间更好地理解、支持和维护性健康。

https://intimmedicine.com/are-glp-1-medications-impacting-your-sex-life-heres-what-the-research-says

2026.08.12 

GINA KOLATA

2026年4月28日

Xia Gordon

在新型减肥药上市之前，几乎没有人使用“食物噪音”这个说法。

研究并开发Ozempic、Wegovy、Mounjaro和Zepbound这类药物的科学家，主要分析剂量、副作用、减重效果，以及对糖尿病、心脏病和睡眠呼吸暂停等疾病的改善。至于那些对食物挥之不去的念头，以及关于吃什么、不吃什么、什么时候吃、如何克制不吃的内心对话——这些并不在研究议程之内。

但如果说减肥药的研究人员没有讨论食物噪音，服用GLP-1类药物的人对此却有说不完的话。服用这些药物的人说，从他们记事起，就一直受食物噪音的困扰。但他们一直以为这很正常，人人都有。

直到他们开始服用这些新药。

突然之间，食物噪音消失了。

而这种效果也引发了关于这些药物的新问题。如果研究人员能弄清楚这种内心杂音的来源，以及是什么让它消失，那么就可能更清楚地理解肥胖最初是如何产生的。

“你不想吃沙拉”

与体重作斗争的人描述说，关于食物的种种念头一刻不停地纠缠着他们。

53岁的莉娜·史密斯·帕克来自康涅狄格州哈姆登，多年来反复节食又反弹。她说，在这期间，她一直受到内心声音的困扰——这些声音一边催促她去吃东西，一边又因为她吃了而让她感到羞愧。

她说，其中一个声音就像一个不知疲倦的拍卖师。“你知道厨房里有蛋糕。嘿，厨房里有蛋糕。你难道不想吃厨房里的那块蛋糕吗？”

她说，另一个声音就像一个“特别差劲的二手车推销员”。

“你不想吃沙拉。你不想吃胡萝卜，”那个声音说。“你想吃的是蛋糕。”

然后，还有一个霸凌的声音。“你太胖了。我受不了你。”

最后，还有个提前做规划的声音。“我能不能下周二去店里买那些特价纸杯蛋糕，然后到家之前先在车里把它们全吃掉？”它问道。

但为什么像帕克女士这样的人会有这些念头呢？

研究人员怀疑，答案在于一个难以捉摸的概念——设定点。

这个想法源于20世纪40年代的研究。当时的研究人员发现，如果他们让啮齿动物增重或减重，实验结束后这些动物会迅速恢复到原来的体重。同样的情况似乎也发生在人身上。

这就引出了后来被称为“设定点”的概念。这个概念认为，每个人的身体都会自然趋向于一个特定的体重——也就是他们的设定点。这个设定点在一个人的一生中可能会发生变化。但对某些人来说，设定点可能出现异常，升到一个很高的水平，以至于过重开始影响健康。

“肥胖是设定点最初升高到异常水平所导致的结果，”波士顿肥胖与代谢研究所所长李·卡普兰博士说。卡普兰博士担任多家制药企业的顾问。

研究人员观察到，每当一个人试图把体重降到远低于其设定点时，食物噪音就会出现。这可能是生理过程的一部分。当体重下降时，身体的新陈代谢会减慢，因此维持体重所需的食物会比预期少。与此同时，研究人员还注意到，食物噪音会被触发，促使一个人摄入超过身体需要的热量，其中一部分会以脂肪形式储存。这就是为什么从长远来看，节食几乎总是会失败。

研究人员强调，食物噪音并不只存在于肥胖人群中。只要体重低于身体偏好的设定点，任何人都可能出现这种现象。

几十年前，在研究人们减重时出现的代谢和行为变化时，洛克菲勒大学的朱尔斯·赫希博士以及哥伦比亚大学的鲁道夫·莱贝尔博士和迈克尔·罗森鲍姆博士就观察到了这一效应。

他们的研究对象居住在洛克菲勒医院，坚持低热量饮食，直到体重至少减轻10%。部分研究针对肥胖者，但也有一部分针对正常体重者。

然而，尽管参与者出院时体重下降了，他们却表现出类似饥饿人群的生理特征。他们的新陈代谢变慢，还会梦见和幻想食物。一旦他们不再受强制节食的约束，他们就会暴饮暴食。这种情况极为极端，以至于被称为“半饥饿神经症”。

正如莱贝尔博士所说，这种情况是“体重反弹的完美风暴”。

Xia Gordon

“我的大脑安静了”

史密斯·帕克女士曾以为食物噪音是正常的，每个人都有。

后来，她去了耶鲁大学由阿尼亚·贾斯特雷博夫博士负责的减肥诊所，她在那里被纳入一项关于替尔泽帕肽的临床试验。这是一种新型减肥药，上市时名为Zepbound。

突然间，食物噪音消失了。

然而，研究结束后，她无法再获得这种药物，因为它当时尚未获得美国食品药品监督管理局的批准。

“食物噪音以更猛烈的方式卷土重来，”史密斯·帕克女士说。“我几乎是不停地吃意大利面和巧克力纸杯蛋糕，结果体重又反弹了40磅（约18公斤——译注）。”

于是，贾斯特雷博夫博士给她开了已经获批的Wegovy，而她脑海中那些催促她进食的声音也随之消失了。

“我当时想，‘等等，我的大脑安静了’，”史密斯·帕克女士说。

贾斯特雷博夫博士为多家减肥药制造商进行临床试验，并担任多家制药企业的科学顾问委员会成员。她认为，史密斯·帕克女士和她的其他患者身上发生的情况是有解释的。新型减肥药似乎能将设定点重置在更低的水平。结果是，人们仍然会感到饿，但她说，他们不再有那种持续不断的关于食物的内心对话来驱使他们继续进食。

但贾斯特雷博夫博士和其他研究人员表示，这些药物只是在服用期间改变设定点。一旦停药，原来的设定点似乎会恢复。食物噪音也会随之恢复，接着是进食增加和体重反弹。

担任减肥药制造商顾问的莱贝尔博士将这些药物对食物噪音的作用，比作阿司匹林对发烧的作用。他指出，阿司匹林“可以退烧，但治不了病根”。

但如果这些新型减肥药真的能重置设定点，它们是如何做到的呢？

“究竟是什么被设定了？又是什么在读取这个设定值？”多伦多大学的研究员丹尼尔·德鲁克博士问道。他在数十年前参与开发了这些新型减肥药。

GLP-1类药物及类似药物究竟是如何影响设定点的？

“这可是个百万甚至十亿美元级别的问题，”他补充道。

弄清这种机制，或许有助于解释为什么肥胖这种疾病会以如此高的设定点为特征，并可能为降低设定点提供新思路。

对于像奥普拉·温弗瑞这样的人来说，没有食物噪音的生活简直太了不起了。在她今年出版、与贾斯特雷博夫博士合著的一本书中，她写道，在服用减肥药让这种噪音消失之前，她一直以为每个人都有食物噪音，以为那是正常的。

“服用这些药物后，最大的惊喜就是醒来后不再去想我最想吃的第一口东西……或者我本该想吃的那个更健康的食物……或者我能和自己做什么样的交易，以便能先吃点东西，”她写道。

德鲁克博士说，没经历过食物噪音的人，也能从中得到一点启示。

“那些没有体重困扰的人，很容易带有评判态度，”他说，“他们从没体验过被自己的大脑牵着鼻子走是什么感觉。”

https://cn.nytimes.com/health/20260428/food-noise-obesity-drugs-glp-1/

在GLP-1类药物进入公众视野之前，几乎没有人使用“食物噪音”这个说法。研究并开发Ozempic、Wegovy、Mounjaro和Zepbound这类药物的科学家，主要关注的是剂量、副作用、减重效果，以及对糖尿病、心脏病和睡眠呼吸暂停等疾病的改善。那些对食物挥之不去的念头，关于吃什么、不吃什么、什么时候吃、如何克制不吃的内心对话，不在研究议程之内。

但服用这些药物的人对此却有说不完的话。他们中的许多人说，从记事起就一直受食物噪音困扰，但一直以为这是正常的，人人都有。直到他们开始服用这些新药，突然之间，食物噪音消失了。

而这种效果也引发了新的科学问题。如果研究人员能弄清楚这种内心杂音的来源，以及是什么让它消失，那么就可能更清楚地理解肥胖最初是如何产生的。

53岁的莉娜用自己的语言描绘了这场内心戏剧。在反复节食又反弹的多年间，她一直被几个不同的内心声音纠缠，一边催促她去吃东西，一边又因为她吃了而让她感到羞愧。

她将这些声音做了精确的人格化区分。其中一个像一个不知疲倦的拍卖师：“你知道厨房里有蛋糕。嘿，厨房里有蛋糕。你难道不想吃厨房里的那块蛋糕吗？”另一个像一个特别差劲的二手车推销员：“你不想吃沙拉。你不想吃胡萝卜。你想吃的是蛋糕。”还有一个霸凌的声音：“你太胖了。我受不了你。”然后是一个提前做规划的声音，冷静地计算着如何在无人察觉的情况下获取食物：“我能不能下周二去店里买那些特价蛋糕，然后到家之前先在车里全吃掉？”

这些声音构成了一个完整的逼迫体系，从唤起欲望，到否定替代选择，到施加羞耻，再到策划秘密行动，将进食变成了一场同时涉及引诱与自我惩罚的内部战争。

研究人员怀疑，答案在于一个被称为“设定点”的难以捉摸的概念。这个想法源于20世纪40年代的研究：当时的研究人员发现，如果让啮齿动物增重或减重，实验结束后这些动物会迅速恢复到原来的体重。同样的现象似乎也发生在人身上。

这就引出了设定点理论的核心主张：每个人的身体都会自然趋向于一个特定的体重。这个设定点在一个人的一生中可能会发生变化，但对某些人来说，设定点可能出现异常，升到一个很高的水平，以至于过重开始影响健康。

波士顿肥胖与代谢研究所所长李·卡普兰博士简明地概括了这一立场：“肥胖是设定点最初升高到异常水平所导致的结果。”

研究人员观察到，每当一个人试图把体重降到远低于其设定点时，食物噪音就会出现。这不是纯粹的坏习惯或意志力薄弱，而可能是生理过程的一部分。当体重下降时，身体的代谢会减慢，因此维持体重所需的食物会比预期少。与此同时，食物噪音会被触发，驱使一个人摄入超过身体需要的热量，其中一部分以脂肪形式储存。这就是为什么从长远来看，节食几乎总是会失败。

食物噪音并不只存在于肥胖人群中。只要体重低于身体偏好的设定点，任何人都可能出现这种现象。

几十年前，洛克菲勒大学的朱尔斯·赫希博士、哥伦比亚大学的鲁道夫·莱贝尔博士和迈克尔·罗森鲍姆博士在研究减重时的代谢和行为变化时，就已直接观察到了这一效应。他们的研究对象居住在洛克菲勒医院，坚持低热量饮食，直到体重至少减轻10%。部分研究针对肥胖者，也有一部分针对正常体重者。

然而，尽管参与者出院时体重下降了，他们却表现出类似饥饿人群的生理特征。他们的代谢变慢，还会梦见和幻想食物。一旦不再受强制节食的约束，他们就会暴饮暴食。这种情况如此极端，以至于被研究人员称为“半饥饿神经症”。莱贝尔博士将其描述为“体重反弹的完美风暴”。

莉娜曾以为食物噪音是正常的，每个人都有。后来她去了耶鲁大学由阿尼亚·贾斯特雷博夫博士负责的减肥诊所，被纳入一项关于替尔泽帕肽（上市时名为Zepbound）的临床试验。突然间，食物噪音消失了。

但研究结束后，她无法再获得这种药物，因为当时尚未获得美国FDA批准。“食物噪音以更猛烈的方式卷土重来， 我几乎是不停地吃意面和巧克力蛋糕，结果体重又反弹了40磅。”于是贾斯特雷博夫博士给她开了已经获批的Wegovy，而她脑海中那些催促她进食的声音也随之消失了：“我当时想，‘等等，我的大脑安静了’，”。

贾斯特雷博夫博士为多家减肥药制造商进行临床试验，并担任多家制药企业的科学顾问委员会成员。她给出了一个机制假说：新型减肥药似乎能将设定点重置在更低的水平。结果是，人们仍然会感到饥饿，但不再有那种持续不断的关于食物的内心对话来驱使他们继续进食。但这一重置并非永久性的，这些药物只在服用期间改变设定点。一旦停药，原来的设定点就会恢复，食物噪音随之回归，进食增加，体重反弹。

当被问及GLP-1类药物究竟如何影响设定点时，在数十年前参与开发了这些新型减肥药的多伦多大学研究员丹尼尔·德鲁克博士给出了一个坦率的回答：“这可是个百万甚至十亿美元级别的问题。”

莱贝尔博士同样担任减肥药制造商的顾问，将这些药物对食物噪音的作用比作阿司匹林对发烧的作用：阿司匹林“可以退烧，但治不了病根”。这个类比精确地界定了当前知识的边界，医生知道药物有效，但不知道根本原因是什么，也不清楚为什么当药物被撤去后根本原因依然如故。

对像奥普拉·温弗瑞这样的人来说，没有食物噪音的生活本身就是一个非凡的转变。在她与贾斯特雷博夫博士合著的一本书中表达了与莉娜的顿悟，她一直以为食物噪音是正常的，直到药物让它消失，她写道：“服用这些药物后，最大的惊喜就是醒来后不再去想我最想吃的第一口东西……或者我本该想吃的那个更健康的食物……或者我能和自己做什么样的交易，以便能先吃点东西。”

德鲁克博士从中提炼出一个超越科学的人性洞察，指向那些从未经历过食物噪音的人：“那些没有体重困扰的人，很容易带有评判态度。他们从没体验过被自己的大脑牵着鼻子走是什么感觉。”

“食物噪音”的概念在文中被赋予了极大的解释力，但本身从未被给予一个精确的、可操作的定义。它是与“食物渴求”完全同义，还是包含一个特殊的强迫性成分？它与进食障碍诊断标准中的“先占观念”有何区别？本文对此均未作讨论。

从临床精神病理学的视角来看，文中描述的“食物噪音”与强迫症的侵入性思维具有表面上的相似性，两者都涉及重复的、不想要的、令人痛苦的念头，且都被患者感知为难以控制。但两者的心理学结构是相反的：在强迫症中，患者认识到自己的侵入性思维是不合理的（因此才产生焦虑与抵抗），而“食物噪音”的患者曾长期以为这些思维是正常的。这意味着“食物噪音”在现象学上更接近于一种“自我协调”的持续先占观念，而非典型的强迫性侵入性思维。

区分这两种心理现象对于理解GLP-1类药物的“抗食物噪音”效应至关重要。如果“食物噪音”是一种强迫症样现象，那么这些药物的中枢作用机制可能需要通过多巴胺能和5-羟色胺能通路来解释；如果是一种由代谢信号驱动的稳态先占观念，那么作用部位更可能位于下丘脑的摄食中枢。

当前文献提示，GLP-1类药物可能同时作用于这两个层面，通过下丘脑降低饥饿驱动力，通过影响奖赏通路降低食物的奖赏显著性，但这两个层面分别对“食物噪音”的哪一部分做出了贡献，目前并无明确的实验区分。而文中“人们仍然会感到饥饿，但不再有持续不断关于食物的内心对话”这一临床描述，恰恰暗示了两个系统的可分离性：驱动力（饥饿）仍然存在，但认知上的强迫性成分（噪音）被选择性地抑制了。然而需指出的是，这一区分目前在文献中主要基于患者自我报告，尚未有独立的生物学标记物来证实其存在。

设定点理论作为对体重稳态现象的描述性框架，具有其直观的合理性和部分生理学支撑。下丘脑的摄食中枢、脂肪组织分泌的瘦素、以及胃肠道激素共同构成一个精密的能量平衡调节网络，这是设定点的生物学基础。

然而，设定点概念也存在根本问题。当被问及这一概念是否已被证明存在时，科学界的答案是复杂的。下丘脑确实存在体重调节的中枢，瘦素缺陷的小鼠和人类会发展出严重肥胖，这证明体重受到主动的生物学调控。然而“设定点”一词暗示了一个固定的、预设好的目标值，但现实中的体重调节更接近于一个在一定范围内弹性浮动的“沉降区”，受环境、行为、表观遗传和微生物组的持续影响，而非一个单一神经系统锁定的数值。

自20世纪90年代发现瘦素以来，对体重稳态的分子研究已经将这一概念从机械的恒温器隐喻，推至复杂的多节点网络模型。文中将设定点当作一个已被普遍接受的既定概念来使用，但仍可能给读者造成“科学界在这个问题上已达成共识”的印象，而事实是设定点理论本身至今仍是一个有争议的假说。

洛克菲勒大学半饥饿实验是体重调节研究中的经典文献。明尼苏达半饥饿实验（1944-1945年）是这一领域的里程碑：36名健康男性志愿者在严格的饮食控制下减重约25%，此后出现了典型的“半饥饿神经症”：对食物的强迫性先占观念、梦境、暴食倾向、情绪低落和社交退缩。此处的引用在科学上是合理的，且为“食物噪音”的存在提供了历史上最严谨的实验证据之一。

然而需要指出的是，明尼苏达实验中的“食物噪音”与GLP-1时代所讨论的“食物噪音”存在场景差异。前者是正常体重个体因实验性饥饿而出现的急性反应，类似饥荒条件，而后者描述的是许多肥胖患者在体重处于稳定期（即未在刻意减重期间）就已长期经历的持续性现象。如果两者是同一现象，那么GLP-1类药物的作用机制必须能同时模拟“体重不处于亏空状态”和“中枢食欲驱动被压制”两种条件；如果两者不同，则“设定点”理论需要区分两种不同类型的食物噪音：一种由急性能量亏空触发，另一种由病理性升高的设定点驱动。将两者并列作为设定点理论的证据，未对这一关键进行区分。

药物抑制了食物噪音，因此食物噪音有其生物学基础。这个推理在方向上是合理的，但药物对中枢神经系统的作用通常同时对多种神经回路产生效应。GLP-1受体在下丘脑、后极区、孤束核、腹侧被盖区和伏隔核均有表达，这些区域分别参与能量稳态、恶心反应、自主神经控制、奖赏处理和动机驱动。

当药物抑制“食物噪音”时，作用的究竟是对食物本身的选择性先占观念，还是更一般性的强迫性思维的易感性，或是奖赏系统的整体敏感性，这些问题在当前的临床研究中尚未被分离。GLP-1类药物同时被报道可减少对酒精和药物的渴求，这一发现提示其作用可能并非食物特异，而是作用于一个更通用的渴求-奖赏回路的调节。

文中对其多个信源的利益冲突给出了坦诚的披露：卡普兰博士担任多家制药企业顾问，贾斯特雷博夫博士为多家减肥药制造商进行临床试验并担任顾问，莱贝尔博士同样担任减肥药制造商顾问。这一标注值得肯定，因为在关于减肥药的公共讨论中，信源的可信度评价无法离开对其经济关系的审视。

然而省略了一个同样重要的信息：设定点理论在历史上并非只被制药行业所推广。洛克菲勒大学和哥伦比亚大学的肥胖研究中心从20世纪70年代以来一直是设定点理论的学术重镇，其研究经费来源包括NIH，也包括食品和制药行业。这一信息本身并不损害这些研究的科学可信度，但说明设定点理论的学术再生产也并非存在于真空中。

2026.04.30  

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