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胆固醇纹丝不动？**
米奇·赖斯博士以惊人的清晰度描述了他遇到的最令人沮丧的临床案例之一。
患者经过数月的饮食控制——不吃红肉、不吃鸡蛋、所有食物都低脂——走进诊室，却发现他们的胆固醇数值没有任何变化。
他们问自己做错了什么，他的回答让他们感到惊讶：可能什么也没做错。
在最近的一次讨论中，这位获得委员会认证的初级保健医生透露，顽固性高胆固醇的真正罪魁祸首不是大多数人吃什么，而是他们的肝脏内部发生了什么。
为什么总胆固醇数值会失准**
大多数人在查看化验结果时，往往只关注总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇（LDL）。这些数字很大，很容易被人注意到，似乎很重要。
但赖斯博士解释说，总胆固醇实际上并不是直接测量的，而是计算出来的。它是低密度脂蛋白胆固醇（LDL）加上高密度脂蛋白胆固醇（HDL）加上甘油三酯的总和，再除以五。
两个人的总胆固醇水平可能相同，但面临的心血管风险却完全不同。
> 把你的血液循环系统想象成一条高速公路。低密度脂蛋白（LDL）颗粒就像运输车，它们把胆固醇从肝脏运送到你的组织。高密度脂蛋白（HDL）颗粒就像清扫车。
重要的不是高速公路上的车辆总数，而是有多少送货卡车造成交通堵塞，清理系统是否有效运作，以及交通流量控制得如何。
总胆固醇为 210 的人可能具有高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 水平高、甘油三酯水平低以及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 颗粒分布正常。而总胆固醇水平相同的人则可能以高 LDL 水平高和低 HDL 水平低为主。
同样的数字，风险状况却截然不同。
真正重要的指标**
赖斯博士建议将重点放在以下方面：
- 低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和理想情况下载脂蛋白B（apoB）（稍后会详细介绍）
- 甘油三酯
- 高密度脂蛋白
- 甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值
真正的罪魁祸首：肝脏的胰岛素抵抗**
这就是传统胆固醇建议失效的地方。
对于大多数胆固醇偏高的人来说，主要原因不是饱和脂肪，而是肝脏的胰岛素抵抗。
> 我再说一遍，导致胆固醇升高的主要原因不是饱和脂肪，而是肝脏的*胰岛素抵抗。***
理解了这一机制，一切都将改变。
肝脏控制着胆固醇的生成、输出到血液以及重吸收。当出现胰岛素抵抗时——通常是由于高精制**碳水化合物**和糖的饮食造成的——三件事会同时发生：
首先，过量的葡萄糖通过从头脂肪生成转化为脂肪。脂肪在肝细胞中积聚，并被包装成极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒——肝脏将脂肪输出到血液循环中的运输系统。
其次，更多的极低密度脂蛋白（VLDL）最终会转化为更多的低密度脂蛋白（LDL）。当VLDL颗粒循环并释放甘油三酯时，剩余部分会转化为LDL。VLDL的释放越多，下游LDL的积累就越多。
第三，低密度脂蛋白受体活性降低。正常情况下，这些受体就像吸尘器一样，将血液中的低密度脂蛋白吸回肝脏进行处理。而胰岛素抵抗会导致这种“吸尘器”功能减弱，有时甚至完全失效。
结果呢？你的肝脏会产生更多的低密度脂蛋白胆固醇（LDL），同时清除的LDL却更少。
> 想象一下，一家工厂产量翻了一番，同时退货部门却缩减了一半。你的血液循环系统就像一个仓库，很快就会被各种东西填满。
这就解释了为什么即使饮食健康、规律运动、避免摄入饱和脂肪，患者仍然可能出现胆固醇升高的情况。在肝脏**胰岛素**信号传导功能恢复正常之前，其他所有机制都只是在绕过问题，而不是解决问题。
为什么载脂蛋白B比低密度脂蛋白更重要**
大多数标准实验室报告都会显示 LDL，即测量LDL 颗粒内的胆固醇。
Rice 博士认为还有一种更具预测性的标志物：apoB。
载脂蛋白B测量的是血液中循环的胆固醇载体颗粒的实际数量，而不是它们所含胆固醇的量。这种区别至关重要。
斑块的形成并非由游离胆固醇总量决定，而是由进入动脉壁、滞留并引发炎症的胆固醇颗粒数量决定。
每个低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和中间密度脂蛋白（IDL）颗粒都携带一个载**脂蛋白**B（apoB ）。因此，载脂蛋白B可以直接反映所有致动脉粥样硬化（斑块形成）颗粒的数量。
对于胰岛素抵抗患者而言，这就是标准低密度脂蛋白胆固醇（LDL）测量结果会产生误导的原因。当存在胰岛素抵抗且甘油三酯水平升高时，LDL颗粒会变得更小、数量更多。
这些颗粒内的总胆固醇——也就是你的低密度脂蛋白胆固醇（LDL）值——可能看起来相对正常。但颗粒计数（载脂蛋白B，apoB）却很高。
> 你更愿意路上行驶10辆大型货车还是100辆小型摩托车？摩托车每辆载货量可能较少，但它们数量更多，更容易从缝隙中溜走。
ApoB统计了这些摩托车，而LDL却漏掉了它们。
如果您有胰岛素抵抗、甘油三酯升高或代谢综合征，请咨询医生是否需要进行载脂蛋白B (apoB) 检测。这是目前临床意义最重大的指标之一，但医生很少会默认进行这项检测。
恢复肝脏健康代谢的三种方法**
现在到了实际操作部分：如何提高肝脏的**胰岛素敏感性。**
1. 减少精制碳水化合物和添加糖的摄入**
这是你能动用的最大杠杆。
精制**碳水化合物**是脂肪从头合成（肝脏将过量葡萄糖转化为脂肪）的主要驱动因素。精制碳水化合物摄入量减少意味着肝脏脂肪减少、极低密度脂蛋白（VLDL）生成减少，以及低密度脂蛋白（LDL）受体活性增强。
赖斯博士澄清说：身体无法区分碳水化合物和糖。五片面包和五个水果卷在代谢上是等效的。
你不需要完全戒掉碳水化合物，但必须戒掉那些容易快速消化的碳水化合物，比如白面包、含糖饮料、糕点、饼干——这些食物会迅速向肝脏输送大量底物，使其无法及时处理。
2. 饭后活动**
饭后散步 10 分钟可直接减少餐后血糖飙升，从而降低肝脏脂肪堆积。
腿部肌肉无需胰岛素即可从血液中吸收葡萄糖，从而减少到达肝脏的总底物负荷。
3. 增肌和维持肌肉**
究竟是什么导致胆固醇水平升高**
赖斯博士的信息很明确：顽固胆固醇与鸡蛋、黄油或饱和脂肪无关。
这是由于多年来摄入精制碳水化合物、添加糖和久坐不动的生活方式导致肝脏负担过重造成的——所有这些都会扰乱代谢信号传导。
要修复肝功能，可以通过减少加工糖的摄入、饭后运动和锻炼肌肉来恢复胰岛素敏感性。
下次做化验时，记得要求做载脂蛋白B（apoB）检测。它比单独的胆固醇检测能提供更清晰、更全面的信息。
赖斯博士致力于运用循证科学而非过时的饮食教条来转变人们对胆固醇的认知。他的方法提供了一条自然降低胆固醇的途径，无需完全依赖药物。
