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2026年7月9日

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食肉主义者告诉你饱和脂肪是睾酮超级食物 → 吃一磅牛油，然后感谢你的祖先吧。

心脏健康机构告诉你，饱和脂肪是慢性心脏病的罪魁祸首，所以要改吃菜籽油。

认为植物油有毒的人则持完全相反的观点，而肠道健康领域的意见领袖则采取折中方案，告诉你如果你对脂肪敏感，那么所有的脂肪都具有“炎症性”。

四个阵营，四个自信的答案，但不知为何，这四个答案不可能同时为真。

我来这里不是为了争论理论，我是来主持研讨会的。

这并非来自教科书，而是多年来我观察自己和客户对同属“饱和脂肪”标签的不同脂肪的反应得出的结论：有些人能耐受乳制品，有些人不能，而羊油则介于两者之间。这种差异足以引起注意，但尚不足以通过测试来证实。

这并非什么新观点，即便听起来如此。韦斯顿·普莱斯在20世纪30年代走访了世界各地的偏远地区，发现了一些营养科学几十年来一直试图纠正的观念：决定一个群体健康状况的从来不是“脂肪”本身，而是脂肪的种类、来源、烹饪方式以及搭配的食物。以黄油为生的村庄与以牛油为生的村庄截然不同。在“微生物组”这个词出现之前，他就拍摄了人们面部差异的照片。

最让我感到惊讶的是，我以前总以为晚餐后感到肠胃不适是因为吃了红肉。但事实证明，肉本身很少是罪魁祸首。一块油花分布均匀、用牛油煎制、配着土豆的肋眼牛排，和我早餐吃的同样部位的瘦牛肉（配蜂蜜）在我的肠胃里产生的反应截然不同。同样的动物，同样的蛋白质，却引发了两种完全不同的生理反应。这正是本文的核心所在，一旦你领悟到这一点，你就会发现它同样适用于你的身体反应。

> 本文旨在让您了解不同数量、不同来源和不同组合的脂肪如何影响您，以及它如何导致消化不良和肠道炎症。

所以我们先从胆汁说起。

在你了解其作用机制之前，你应该先关注这一点：一顿高脂肪餐能让一个人头脑清醒两天，而让另一个人昏昏沉沉、腹胀难受、炎症加重两天，这几乎与他们摄入的脂肪量无关。关键在于脂肪进入肠道后，哪些器官或组织在等待吸收利用。

但首先，让我们来解释一下胆汁到底是什么，因为大多数人一生中都听说过这个词，但却对它一无所知。

胆汁是肝脏持续不断地分泌的一种液体，无论你是否进食，它都会一滴一滴地分泌。你可以把肝脏想象成一个永不停歇的工厂。这种液体不会立即被使用，而是会被泵入位于肝脏下方的一个小囊状结构——胆囊。胆囊就像一个储液罐，浓缩胆汁并将其储存起来，直到需要时才被使用。


这就是触发机制。当脂肪进入小肠的那一刻，肠道内壁的特殊细胞就会释放一种叫做CCK（胆囊收缩素，不过大家不必记住这个名字）的激素。CCK就像一条直接发给胆囊的短信，告诉胆囊“脂肪来了，赶紧行动”。胆囊收缩，胆汁通过胆管直接释放到肠道，也就是脂肪所在的位置。


现在来说说胆汁的真正作用。脂肪和水不相容。你试过把油和水放在一起吗？无论你怎么摇晃，它们都会分层。胆汁的作用就是将脂肪分解成微小的液滴，小到足以让身体的脂肪消化酶——脂肪酶——接触并分解。如果没有胆汁，脂肪就会形成大块油腻的结块，什么都无法去除。这就是大多数人听说过的“清洁剂”作用，胆汁将油脂分解成易于处理的小颗粒，就像洗洁精去除锅上的油渍一样。

但这里有个几乎没人教过的部分，而这正是本文存在的意义所在：胆汁并不会自行消失。 其中约 95% 会被肠道进一步吸收，然后运回肝脏，反复利用，如此循环往复，持续数年。但在此之前，它必须穿过一段布满细菌的肠道，而其中一些细菌已经学会了在它通过时拦截它。


想象一下，胆汁离开肝脏时就像一个干净密封的快递包裹。这被称为“初级”胆汁酸，它完美地完成了其设计初衷。某些细菌，尤其是梭状芽孢杆菌（Clostridium scindens），已经找到了在运输途中打开这个包裹的方法，剥离部分成分，并将其重塑成另一种物质，称为“次级”胆汁酸，例如脱氧胆酸。这些重塑后的胆汁酸与肠道屏障损伤和炎症密切相关。


这里需要补充一点，因为人们很容易误以为“次级胆汁酸”就意味着“坏”。其实不然。次级胆汁酸并非天生有害，其中一些实际上是健康肠道功能的一部分，当健康的肠道菌群产生适量时，它们可以支持免疫耐受并帮助维持肠道屏障（例如熊去氧胆酸、异硫氰酸等）。问题在于某些疏水性的非结合型次级胆汁酸，其中脱氧胆酸和石胆酸是两种值得关注的，而且只有当它们过量积累时才会出现问题。研究表明，正是这些特定形式的次级胆汁酸会损伤肠道内壁，引发氧化应激，并随着时间的推移增加患癌风险。所以，并非“初级胆汁酸好，次级胆汁酸坏”，而是“适量、由合适的细菌产生的次级胆汁酸是有益的。而错误的次级胆汁酸，由于错误的细菌过度繁殖而积累，才是问题所在。”

所以，对于“脂肪是否会引起炎症”这个问题，诚实的答案是：这取决于当天谁在“掌舵”。一个清洁、菌群平衡良好的肠道拥有适量且有益的细菌，能够高效地循环利用胆汁，一切正常。而一个菌群失调的肠道，意味着细菌平衡已被打破，它会让有害细菌在每一餐中拦截胆汁，导致炎症性次级胆汁酸源源不断地涌入体内，日复一日，餐复一餐。

胖子不是罪魁祸首，罪魁祸首只是那辆送货卡车。问题是，谁在装卸货台等着呢？

> 脂肪本身并不会引起炎症，炎症是由肠道菌群决定的。胆汁在消化脂肪的过程中被释放出来，大部分会被回收利用回肝脏，但在回收过程中，某些细菌（例如梭状芽孢杆菌）会将其转化为具有炎症作用的“次级”胆汁酸。健康的肠道能够顺利地回收利用胆汁；而肠道菌群失调则会导致胆汁在每餐后持续刺激肠道。

这就是为什么你应该先关注脂肪的来源，然后再关注脂肪的运作方式：即使有人吃的是真正干净的脂肪，比如橄榄油、乳脂等好东西，仍然会出现大便漂浮、腹胀、痉挛和营养不良等症状。

记住，胆汁的作用是乳化脂肪，将其分解成足够小的液滴，以便其他物质完成后续的吸收工作。这种物质就是脂肪酶，一种由胰腺分泌的酶，它的作用是将这些脂肪液滴进一步分解成更小的颗粒，以便肠壁能够吸收。胆汁就像一个个小箱子，把脂肪打包起来。脂肪酶就像一个工头，负责把每个小箱子卸下来。


当胰腺负荷过重、慢性炎症或长期酶分泌减少导致脂肪酶产量降低时，这些脂肪块就无法卸下。它们会沿着运输路线不断移动，越来越深入肠道中那些原本无法处理未经加工的生脂肪的部位。

临床上，这表现为脂肪泻：粪便油腻、量多、气味难闻，漂浮在水面上且难以排出，同时伴有腹胀、痉挛，随着时间的推移，还会出现脂溶性维生素（A、D、E、K）和必需脂肪酸缺乏，因为这些营养物质都未被吸收。如果你曾经在饭后出现过非常油腻、难以冲洗的粪便，即使饭菜本身并不油腻，那么这就是脂肪泻的症状。

坏处在于：脂肪吸收不良会通过多种途径给肠道带来压力，加剧菌群失调，并导致肠道屏障功能障碍。未消化的脂肪和胆汁脂肪混合物进入结肠后，会对肠道内壁造成机械和化学刺激，并可能在此过程中升高分泌型IgA和钙卫蛋白等炎症标志物。滞留在肠道中的过量脂肪还会改变肠道菌群的组成，使耐胆汁的促炎菌群占据优势，并增加肠道暴露于脂多糖（LPS）的机会——LPS正是贯穿整个系列文章中提到的内毒素。慢性脂肪吸收不良，例如在胰腺外分泌功能不全或炎症性肠病（IBD）等疾病中常见的脂肪吸收不良，往往伴随着肠绒毛受损和肠道屏障功能障碍，这并非巧合，而是因为导致其中一种状况的环境往往也会导致另一种状况的发生。

这个故事还有系统性版本，虽然机制不同，但也值得一提。当清除血液中脂肪的酶，例如脂蛋白脂肪酶（LPL），功能受损时，富含甘油三酯的颗粒和胆固醇会在血液、肝脏和其他器官中积聚，从而引发独立的炎症和代谢损伤。不同的部位，相同的主题：无论是在肠道还是在血液循环中，无法被正确处理或清除的脂肪往往都会引发炎症。

> 未被吸收的脂肪不一定要有毒才会造成问题。它只需要停留足够长的时间，就能引起有害细菌的注意。

想象一下，两个相同的包裹试图穿过城市。一个走高速公路，一路畅通无阻。另一个则必须经过海关、接受检查、重新包装，并穿过十四个检查站才能到达目的地。

这就是中链脂肪和长链脂肪的区别，而且这比大多数人意识到的要重要得多，因为“饱和脂肪”被视为一条车道，而实际上它是两条完全不同的道路。

椰子油主要成分是月桂酸和肉豆蔻酸，均为中链脂肪酸。这些脂肪酸几乎直接被门静脉吸收，基本绕过了胆汁和脂肪酶的合成途径。胆汁分泌减少，可供细菌转化为次级胆汁酸的原料也相应减少，从而降低了发生不良反应的风险。

牛油、猪油和肥红肉主要由长链脂肪组成，主要是棕榈酸和硬脂酸，这些脂肪需要整个系统运转：完全乳化、完全脂肪酶活性、完全胆汁循环。


如果胆汁流动缓慢或肠道菌群失调，那么这种脂肪成分很可能就会引发问题，而研究不断指出棕榈酸尤其如此，这并非巧合，因为月桂酸和肉豆蔻酸的研究结果则更加复杂，有时甚至有利。

同一个盒子，标签上写着“饱和脂肪”。但通往饱和脂肪的路径却截然不同。

链条长度决定了机器的启动程度。单凭饱和度是无法判断这一点的。

PS：这里解释了为什么棕榈酸（动物脂肪的主要成分）在各种研究中屡屡被提及。在肥胖或胰岛素抵抗的人群中，肝脏会通过一种称为从头脂肪合成的过程，不断地将过量的葡萄糖转化为棕榈酸，也就是说，无论是否摄入食物，肝脏都会利用糖分自行合成棕榈酸。因此，这些人血液中出现的大量棕榈酸并非来自食物，而是肝脏自身利用碳水化合物合成的。这意味着，那些将问题归咎于膳食棕榈酸的研究，实际上可能检测到的是人体肝脏在高糖、胰岛素抵抗状态下合成的脂肪，而不是他们所吃的牛排。食物中的棕榈酸并非造成这些研究不断发现的损害的真正原因。


> 单凭饱和度并不能判断脂肪的消化难易程度，脂肪链的长度才能决定。中链脂肪（例如椰子油）大多无需经过胆汁系统；而长链脂肪（例如牛油、红肉）则需要经过完整的消化过程，这对肠道炎症患者来说负担更重。此外，许多研究中提到的棕榈酸并非来自食物，而是由胰岛素抵抗患者的肝脏利用过量糖分自行合成的。

两种脂肪的饱和度可能相同，碳链长度也可能相同，但它们在肠道中的表现却截然不同，因为脂肪从不单独行动，它总是会带上其他脂肪分子。

红肉中的脂肪与血红素铁以及富含硫的氨基酸（如牛磺酸和半胱氨酸）一同进入人体。这些硫基团在排出体外的过程中与胆汁酸结合，而有一种名为沃氏胆汁酸杆菌（Bilophila wadsworthia ）的特定微生物，专门以红肉中的牛磺酸结合胆汁酸为食。它吞噬这些物质，不断繁殖，其代谢废物是硫化氢，一种已被证实会引起结肠炎症的化合物。

乳脂并非决定性因素。牛奶几乎不含铁，而且与肌肉相比，其所含的含硫氨基酸也少得多。从理论上讲，它们的饱和脂肪含量相同。但对于嗜热菌来说，牛奶中的营养成分却远不及肌肉。


这就是我反复在客户身上看到的现象背后的真正原因：人们对乳脂的耐受性比牛肉脂肪好，而且通常对羊肉的耐受性也比牛肉好。关键从来不在于脂肪本身，而在于你吃饭的时候，这些脂肪在滋养着你身体的哪些部位。

甚至小鼠研究也直接证实了这一点。比较脂肪来源而非分离的脂肪酸，以及脂肪来源本身（而不仅仅是饱和度），才是导致肠道菌群最大变化的因素。猪油对肠道菌群的破坏程度远大于菜籽油，尽管它们的脂肪含量相同，但肠道菌群组成却截然不同。黄油、牛油、猪油、橄榄油和椰子油并非同一实验对象，仅仅因为电子表格将它们归类为“饱和脂肪”是不够的。

在肉食主义者们开始摩拳擦掌之前，我想说：大多数人都能很好地消化饱和脂肪，包括红肉中的脂肪。这并不是说红肉有害。而是说，耐受程度是一个调节旋钮，而不是一个开关，你吃多少、搭配什么食物，甚至一天中的什么时间吃，都会影响这个调节旋钮。肠道菌群失调，尤其是胆汁酸菌感染，那么晚上8点吃一份油腻的肋眼牛排配米饭就会出现不良反应。但同样的肠道，或者更健康的肠道，早餐吃瘦牛肉配蜂蜜可能毫无问题。

肠道不会看营养标签，它只会看谁带了脂肪来。

几乎每个人都见过这样的场景，但却没人能正确诊断。晚上八点吃了牛排和土豆，牛排和土豆上都抹了黄油。凌晨三点醒来，感觉肠胃像着火了一样难受，到了早上还在抱怨。

你把一切都归咎于牛排。你切了红肉。症状却几乎没有变化。

牛排本身很少是真正的问题所在。脂肪会减缓胃排空。而淀粉，尤其是在炎症会抑制酶分泌的情况下，会成为可发酵物质，堵塞胃道。如果肠道本身就难以消化脂肪和淀粉，那么在高脂肪和高淀粉的基础上再叠加高脂肪，食物就会在胃里停留更长时间，发酵更剧烈，产生比单独摄入任何一种营养素都更多的气体、压力和内毒素。


这也是为什么“低脂饮食”或“低碳水饮食”并非像听起来那么简单粗暴的原因。并非脂肪或碳水化合物本身有害，而是当肠道无法完全消化两者时，二者重叠就会造成冲突。去除重叠的其中一方，冲突就会停止。

同样的红肉，晚餐时配米饭吃会让你感觉很腻，早餐时配蜂蜜吃却完全没问题。蛋白质本身没变，变的是人们搭配食物的方式。

如果有人说“我吃不了牛排和土豆”，问问他们到底单独吃过哪一部分。几乎没人试过。

但这并不意味着脂肪，甚至是饱和脂肪，就应该被永久摒弃。许多脂肪来源都在默默地进行着身体的修复工作，而每当“避免饱和脂肪”被当作一条绝对规则反复强调时，这些修复工作就会被忽略。

乳脂中含有奇数碳链脂肪酸和支链脂肪酸，例如C15:0和C17:0，这些脂肪酸在进入牛奶之前由牛瘤胃中的细菌合成。研究不断表明，这些脂肪酸与降低炎症标志物有关，甚至在婴儿肠道研究中也显示出保护作用。山羊奶和绵羊奶在这方面更胜一筹。它们的脂肪中短链脂肪酸的比例更高，尤其是绵羊奶，富含丁酸——这正是结肠细胞最喜欢利用的营养物质。

牛奶内部还有第二层物质，它与脂肪酸本身无关。牛奶中的钙会与脂肪酸和胆汁酸结合形成钙皂，从而将游离的、活性胆汁酸从结肠循环中清除出去。这是一种内置的缓冲系统，而大多数人却认为牛奶“只是一种饮料”。

蛋黄常常被和红肉脂肪一样，被人们怀疑不健康，但实际上它是磷脂酰胆碱最丰富的来源之一。磷脂酰胆碱是一种磷脂，肝脏和肠道都将其作为修复细胞膜和维持健康胆汁成分的原料。它可不是单纯的脂肪，而是重要的营养供应来源。

精心烹制的红肉也理应重获其名。问题从来不在于“红肉”本身，而在于铁、硫、高脂肪和淀粉同时涌入已经发炎的肠道。瘦肉经过高压烹煮直至结缔组织分解，搭配水果或蜂蜜而非米饭食用，几乎不会给已经不堪重负的胆汁系统带来任何负担。消化功能真正受损的人通常能够轻松应对这种红肉，远比能够承受高脂肪、搭配淀粉的红肉要容易得多。

类别本身从来都不是罪魁祸首，错的是你选择的那个类别版本。

> 如果您已经知道脂肪堆积是您的问题，但不知道这六个关键因素中哪一个才是真正适合您的，那么个性化健康报告正是为此而生的。它会将您的特定模式（胆汁流量、酶输出、基质敏感性、组合触发因素）与此框架中的所有因素进行比对，并告诉您应该从哪一步入手，而不是从文章中听起来正确的步骤入手。点击此处获取您的健康报告。 > > 如果您现在只有一个具体问题（比如今晚吃什么、粪便显示胆汁增多还是减少、应该先尝试哪种脂肪来源），Ask Hans接受过这套体系的全面培训，可以在一分钟内直接给出答案。无需猜测哪个步骤适用于您。

了解其机制是一回事，知道明天实际需要做出哪些改变又是另一回事。以下是按顺序执行的详细步骤。

第一步：在诊断任何问题之前，先降低音量。如果脂肪摄入目前是个问题，最快的解决办法不是找到“完美”的脂肪，而是在短时间内减少总脂肪摄入量。每天减少到30-40克左右。这样可以减少胆汁分泌，减少有害细菌的底物转化，减轻已经不堪重负的消化系统的负担。这并非永久性的解决方案。它就像关掉火警警报，让你能真正听到发生了什么。如果你选择所有食物都非常精瘦，那就很容易做到。1%的牛奶。上等西冷牛排。95%以上的牛肉碎。动物内脏。鸡胸肉/火鸡胸肉或瘦鱼或贝类。这些是主要的蛋白质来源。

这六个步骤的执行顺序比从哪个步骤开始更重要，而且大多数人都是反着来的。下面我将讨论其余步骤。

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约瑟夫·麦科拉 2022 年 12 月 18 日


• Omega-6 亚油酸 (LA) 是美国人饮食中最常见的脂肪。大多数人获得的亚油酸 比需要的多 25 倍。最多每天需要约 2 克，但美国人平均每天摄入约 50 克，这要归功于大多数加工食品和调味品都含有 omega-6 种子油
• 亚油酸会进入细胞膜并引起炎症。半衰期接近两年，因此完全清除体内储存的亚油酸可能需要长达七年的时间
• 淘汰亚油酸是一场马拉松，而不是短跑。消除亚油酸的无效且可能有害的方法包括延长乏食时间和通过剧烈的耐力运动使身体负担过重
• 要阻止亚油酸在细胞中积累，请从饮食中排除种子油。用牛油、黄油、酥油或椰子油烹饪，避免所有加工食品、餐馆食品、调味品和谷饲动物，如鸡肉和猪肉
• 维生素 E，每天消耗每克 PUFA普发（不仅仅是亚油酸）的剂量约为 2 IU - 3 IU，也可能能够提供一些保护，一般意义上防止亚油酸和 PUFA 的炎症和内分泌（雌激素，前皮质醇）影响
• 为了安全地促进亚油酸从身体中排出，请专注于锻炼肌肉并通过向心锻炼最大限度地增加瘦肌肉质量，均衡饮食，健康碳水与蛋白质的比例为 2 比 1

  在这次采访中，亚油酸专家 Georgi Dinkov 乔治·丁科夫详细介绍了现代饮食中这种极为常见的脂肪对健康的一些危害，以及如何安全地将其从体内清除。

丁科夫和我都相信过量摄入亚油酸是影响健康或破坏健康的最重要变量之一，尤其是从长远来看。与糖相比，对慢性和退行性疾病以及死亡率的贡献要大得多，并且是使加工食品如此有害的罪魁祸首。

一般人群中癌症、心血管疾病 (CVD)、糖尿病和神经系统疾病的历史（过去 50 至 75 年）发病率曲线与发达国家不断增长的 PUFA 消费率非常吻合，表明 PUFA 普发是这些疾病的一个主要因素疾病。1 2

尽管拥有计算机科学学位，丁科夫还是以生物黑客专家而闻名。2002 年大学毕业后，他在国家生物医学研究基金会 (NBRF) 找到了一份程序员的工作。

在那里，他协助开发了 uniprot.org，这是一个包含所有已知蛋白质序列的数据库——蛋白质信息资源 (PIR — pir.georgetown.edu ) 和 UniProt ( www.uniprot.org )。

在世界上多达 60 位最杰出的医生和生物化学家的簇拥下，丁科夫对生物化学产生了兴趣，开始兼职学习，以便更有效地与同事合作。他提供了一个惊人的例子，说明如果只是自己努力，无需任何正式培训就可以学到什么。

> “在 2002 年和 2005 年之间，我作为程序员加入了这个小组，但我基本上开始参加他们所有的讲座和课程，他们中的一些人在附近的大学教书，所以我继续前进。 > > 我是一个年轻的单身人士，没有更好的事可做，我尽力利用我的时间。在大约三年的时间里，开始入门，所以我开始理解这些人在说什么。 > > 2005 年，我离开了，在 IT 部门找到了一份全职工作，然后继续读书。我之所以进入这个以亚油酸为主要成分的生物能量领域，是因为在 2009 年左右，我……变成了低碳水饮食者。 > > 作为一名大学运动员，我基本上碰巧将非常低碳水饮食与非常彻底的运动结合起来，我让自己陷入了一个非常大的困境。我开始出现一些非常奇怪的神经系统症状，四肢刺痛、头痛、对光敏感。”

在采访中，我们澄清了一些围绕低碳水饮食的普遍困惑，以及为什么长期低碳水饮食并不理想。对于大多数人来说，低碳水饮食是一个很好的短期干预措施，尤其是那些有胰岛素抵抗的人。

这是因为降低碳水含量可以帮助重置代谢并恢复代谢灵活性。然而，从长远来看，可能会遇到麻烦——尤其是还进行了大量的耐力训练时。长期低碳水饮食（或压力，模仿低碳水饮食的影响）引起的问题的主要原因是：

1. 低碳水状态下脂肪分解升高，导致 PUFA 循环水平长期升高，从而产生炎症和内分泌效应（例如，PUFA 是促皮质醇、雌激素，还与内源性/外源性雌激素协同作用，甚至促进其低剂量作用）。
2. 低碳水饮食或乏食或剧烈运动时，通过降低 T3 的合成来下调静息代谢率 (RMR)。

有关这方面的更多详细信息，请务必以正常速度收听采访对话。相信我，这是一个几乎每个人都应该听几遍的采访，以捕捉丁科夫分享的令人难以置信的临床秘方。我个人在这次讨论中学到的东西比我从大多数采访中学到的还要多。

如果您听过采访，您会了解到一旦糖分储备消耗完，就会开始通过称为脂肪分解的过程利用体脂储备。然后，这种释放出来的脂肪会在身体循环，作为燃料提供给细胞，以补偿低葡萄糖可用性。

然而，某些类型的脂肪会阻止胰岛素在体内的作用，因此长距离耐力运动员最终的血液特征实际上可能与 2 型糖尿病患者的血液特征相似。就丁科夫而言，作为一名耐力运动员，他吃的糖越少，血糖就会越高。这种葡萄糖和脂肪（主要是多不饱和脂肪酸）作为细胞燃料的竞争/拮抗作用于 1970 年代首次被发现，命名为兰德尔循环。

为什么会发生？肝脏中控制血糖的过程是糖异生。如果停止向身体供应碳水化合物，需要碳水的器官会通过升高应激激素皮质醇来激活体内葡萄糖的产生，这最终会对身体组织造成极大的破坏，包括骨骼肌、肝脏、大脑和肾脏。

在 2 型糖尿病（一种高血糖状态）中，只有约 10% 的循环葡萄糖来自饮食。其余的是由于糖异生长期升高——这表明皮质醇是 2 型糖尿病高血糖的驱动因素——通过低碳水饮食或力竭运动长期升高皮质醇可能对胰岛素敏感性有害。

皮质醇升高（库欣表型）的人与糖尿病 2 中所见的人具有相同的中心性肥胖和肌肉质量损失（肌肉减少症）。相反，已证明用药物 RU486 阻断皮质醇的作用可导致持续的脂肪减少而无需节食，并改善胰岛素敏感性。3 4 5

运动期间皮质醇会升高，如果没有葡萄糖，皮质醇会升高得更高。颤抖、睡眠问题、神经过敏和神经系统异常是高皮质醇和低糖原储备的一些症状。在丁科夫的案例中，一旦他开始吃更均衡的饮食，他的症状就会慢慢消失，宏量营养素的比例约为三分之一的碳水化合物、三分之一的脂肪和三分之一的蛋白质。

在寻找低碳水饮食症状的答案时，他浏览了雷佩特博士的网站 6 ，雷佩特是一位美国生物学家，一直在研究能量在细胞中的作用及亚油酸影响。丁科夫 于 2009 年开始阅读雷佩特的研究，最终开始了自己的实验。

正如丁科夫所指出的，已发表的研究早已证明亚油酸远非良性常量营养素。实际上是一种高度促炎介质，具有类似于雌激素的内分泌作用。与普遍看法相反，亚油酸也是非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的罪魁祸首，比果糖和其他糖类更甚。7 8

丁科夫引用了一项研究 9 10 11 ，该研究表明患有酒精性肝硬化的人在正常饮食中摄入大量 欧6 脂肪后，会经历典型的肝硬化进展，导致肝功能衰竭。即使在持续酗酒的情况下，改变饮食以消除除椰子油（一种饱和脂肪）之外的所有形式的脂肪的那组人也能够逆转肝硬化。额外的动物实验12证实了这些结果。正如丁科夫 所解释的那样：

> “以 欧6 脂肪酸为主的人的肝脏很快就会变成脂肪肝，此外，由于这些 欧6 脂肪酸的许多氧化副产物 (OxLAMs)，Kupffer 细胞会受到细胞损伤……[与此同时]，仍然酗酒但被给予饱和脂肪酸的动物的肝脏对细胞的氧化损伤很小，而且不胖。 > > 这能解释什么？好吧，事实证明，当吃一顿含脂肪餐时，由许多不同的脂肪酸组成，但我们可以将它们分为饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸 [PUFA]。 > > 事实证明，肝脏和大部分器官优先氧化（燃烧）饱和脂肪酸，然后是单不饱和脂肪酸，而多不饱和脂肪酸主要被储存。 > > 多不饱和脂肪酸，除了非常容易自发氧化……燃烧……是前列腺素和白三烯等炎症介质的前体。那些炎症介质基本上来自……亚油酸。所以，如果吃了很多的多不饱和脂肪，特别是亚油酸，就会有更多……全身性炎症。 > > 现在已知 NAFLD 是一种炎症状态。不能从饱和脂肪中获得炎症状态。不会产生那些相同的中介。饱和脂肪要么被储存，要么通过 β 氧化过程被适当氧化为二氧化碳、ATP 和水。 > > 但是多不饱和脂肪（普发）是不稳定的。会燃烧并产生大量有毒副产品，而肝脏是通过饮食所吃的任何食物的主要解毒器官——猜猜会怎么？普发将主要去那里。 > > 此外，因为普发是许多不同介质的前体，体内的酶会吸收这些脂肪酸，特别是亚油酸，然后通过一系列反应将其转化为前列腺素、白三烯和血栓素。”

这里的一个重要收获是亚油酸等普发不会被消化。相反，普发被存储起来。13 肥胖者体内的大部分脂肪由普发组成，而非饱和脂肪。饱和膳食脂肪大部分被燃烧（氧化）并消耗殆尽。

所以，肥胖的人通常不会吃太多饱和脂肪；相反，对亚油酸的量成倍增加。20 世纪初的动物研究最终证明，喂食饱和脂肪（主要是椰子油）的猪不会长胖，反而会变瘦、且肌肉发达，而喂食普发的猪则增加的大部分是脂肪。

这导致采用/推广普发作为动物饲料，因为目标是最大限度地提高“热量效率”——即用尽可能少的食物让动物尽可能变重。换句话说，普发的促肥胖作用和饱和脂肪的抗肥胖作用在畜牧业中是众所周知的，没有争议。

考虑到人的代谢/结构/组织/器官与猪的相似性，我们在摄入越来越多的普发的同时越来越胖也就不足为奇了。

嵌入并整合到细胞膜中的普发（例如亚油酸）的半衰期约为 680 天。这意味着，如果不摄入更多脂肪，要清除体内的 亚油酸大约需要七年时间。而且真的要清除这种脂肪，因为具有很强的炎症性，会阻止线粒体和细胞机器正常运行.

研究表明，给予足够多的普发，细胞会进入细胞凋亡，基本上是在自杀。“实际上可以像放疗或化疗一样起作用。这是一种化疗，”丁科夫说。这种见解的含义14 15非常深刻，我期待在的下一次采访中与丁科夫一起探讨这一点。

最终降低亚油酸身体负担的一个关键方法是将亚油酸总摄入量保持在 2% 以下，甚至可能接近 1%。需要停止摄入更多。运动和乏食将有助于清除亚油酸，但如果身体有大量亚油酸储存，则需要非常小心。

> “最近的一项研究16发现，即使是跑马拉松的瘦子，他们中的很大一部分 (82%!) 在到达终点线时实际上已经处于急性肾衰竭状态，” 丁科夫说。“问题是，这怎么可能？看起来这些循环脂肪酸（主要是储存的普发）循环并导致能量问题。* > > 此外，由于快速过氧化并转化为炎症介质，普发正在损害许多器官，主要是肾脏。17为什么是肾脏？任何未被氧化为燃料的物质基本上都会通过血流输送到肝脏，即第 2 阶段解毒机制。肝脏将葡萄糖醛酸附着在这些脂肪酸上，使其更易溶于水。 > > 肝还可以硫酸化普发。当更易溶于水时，会通过尿液排除。但必须通过肾脏，而且看起来如果这些葡萄糖醛酸化硫酸化普发的供应量足够大，或者说亚油酸正充斥肾脏，就会在那里造成局部损伤。 > > 那么，我们应该怎么做呢？好吧，看来我们应该采取措施避免过度脂肪分解。什么是过度脂肪分解？在任何情况下，身体的糖原都用完了，现在身体会说，“没有燃料了，”因为没吃东西，而且身体的糖原已经用完了。 > > 然后脂肪是唯一的其他燃料，加上来自皮质醇的氨基酸。所以基本上，不应该进入长期饥饿的状态。短期乏食，比方说 8 到 12 小时，热量限制，已被证明是有好处的，但比这更长的时间，就会开始增加基线脂肪分解。”

丁科夫指出了过度限时饮食 (TRE) 窗口的危险。18 19 20 21 22 23 24 25 限时进食的一个极端例子是一日一餐 (OMAD)，每天不吃 20 小时或更长时间。丁科夫认为这对大多数人来说过于极端，因为大多数人都有大量需要安全清除的亚油酸。

我一直在亲自实践和提倡六到八小时的限时进食窗口。从我们的谈话中了解到，这个甚至更长时间的进食限制和乏食，完全适合 95% 的人，因为有胰岛素抵抗和代谢不灵活。

一旦没有胰岛素抵抗并变得代谢灵活，就会出现主要问题。到那时，这种策略会适得其反，因为会增加皮质醇水平，这会导致慢性炎症，从而导致组织损伤。通常，需要大约三到六个月的时间才能恢复代谢灵活性。

在我采访丁科夫之前，我每天是 6 到 8 个小时的进食时间，我这样做了几年。现在我要转变为每周一天 12 小时、三天 10 小时和三天 8 小时。如果代谢健康，我会鼓励避免每天8 小时以下的非常短的进食时间。

这是因为长期乏食也会升高皮质醇，就像长期耐力运动一样。反过来，皮质醇参与胰岛素抵抗和脂肪的合成，促进脂肪的储存。此外，如上所述，大量亚油酸会杀死细胞。

> “所以，不要对正常身体组织这样做，每次过度运动到糖原不足、或者压力太大以至于身体组织时，你都会对组织这样造成肾上腺素已经达到了增加脂肪分解的程度，开始减脂。”

这是我从未完全理解的一大块拼图。分子生物学和 pH 生理学是基于 1860 年代之前的情景，在这些情景中，没有这些高水平的亚油酸，这完全扭曲了策略。如果不存在亚油酸，可以乏食以激活自噬、并获得所有这些好处。

可以有一个更长的限时进食窗口。但亚油酸改变了游戏规则。亚油酸从根本上改变了需要做什么来优化健康的概念。从本质上讲，如果已经用亚油酸填满了身体脂肪库（对大多数人来说，超过 20% 的脂肪是亚油酸储存在细胞膜中，最佳比例是 1% 到 2%），那么需要将这些知识整合到自己的策略。

如何在不自我破坏的情况下安全地减少这些亚油酸储存？正如丁科夫所解释的那样，在这种情况下，长时间乏食会适得其反，因为剧烈运动会让自己负担过重。需要接受这是一场马拉松，而不是短跑，需要数年时间才能清除亚油酸储存。丁科夫说，最好的策略是锻炼肌肉，并最大化瘦肌肉质量。

> “那是什么意思？向心锻炼，刺激肌肉生长。我们已经提到皮质醇是一种对肌肉分解代谢很强的类固醇，所以[不想]长期使用。皮质醇的急性峰值是不可避免的。但应尽可能避免诸如长期乏食或吃炎症性食物等事情，这意味着要戒掉植物油。 > > 如果自己烹饪，可以使用工具几乎完全消除普发的摄入。如果必须在高温下煎炸或烹饪，请使用黄油、酥油或牛油。即使是椰子油[也很好]，但烟点较低。所有这些都是非常好的替代品。”

还要避免所有加工食品、餐馆食品、调味品和以谷物为饲料的动物食品，如鸡肉和猪肉。除了改变吃的膳食脂肪类型外，丁科夫还推荐碳水与蛋白质比例为 2 比 1 的饮食，碳水以水果和蔬菜的形式存在，而不是加工过的含糖零食。

> “蛋白质是产热的。会提高陈代谢率。摄入足够的碳水很重要，因为损害肾脏的最快方法之一是摄入高蛋白饮食，而碳水含量不足。 > > 即使是有竞争力的健美运动员，每天也只能充分利用大约 120 克蛋白质。一个人摄入的所有其他东西都会被氧化为燃料，在这个过程中被脱氨，这意味着会产生剧毒的氨。会破坏肾脏、肝脏和大脑。 > > 所以，吃蛋白质，不要减少蛋白质的摄入量，但也不要过量。确保碳水与蛋白质的比例至少为二比一，并尽可能完全减少普发，特别是如果自己烹饪的话。”

希望你没有忽略这个而错过最后的秘方，摄入的碳水是蛋白质的两倍。不过，丁科夫在这里没有说明的是，适用于代谢灵活且没有胰岛素抵抗的人。

所以，关键是不要害怕健康的碳水：碳水是朋友。如果吃足够的蛋白质来锻炼肌肉，请确保也有足够的碳水，因为如果不这样做，会伤害肾脏、肝脏和大脑。

他还分享了我不知道的关于阻力运动的另一颗秘方。离心运动，在这种运动中在下降的过程中抵抗重力，可以锻炼肌肉，但也会损害肌肉并破坏线粒体。专注于运动的向心阶段要好得多，因为可以建立更多更强壮的线粒体。向心运动增加线粒体生物发生和肌肉中的类固醇生成。26

饱和脂肪改善细胞结构，特别是脂质双层，而像亚油酸这样的普发会损害它。改用饱和脂肪后，胆固醇和低密度脂蛋白水平可能会升高，这是因为为细胞提供了所需的结构材料，细胞可以根据需要从中合成自己的胆固醇。因此，额外的胆固醇会因为不需要而被倾倒到血液中。

胆固醇由低密度脂蛋白携带。所以，当吃饱和脂肪时，低密度脂蛋白会升高，但会升高是因为细胞中已经存在的胆固醇不再需要了。这实际上是一个好兆头。

相反，当吃普发时，细胞需要更多的胆固醇来加强结构，所以身体会将胆固醇倾倒到细胞中以保护免受普发的攻击。因此，看起来胆固醇水平正在下降，但实际上具有强烈的负面影响。

此外，亚油酸被氧化，携带它的 LDL 现在是氧化的 LDL，这与斑块密切相关。与心脏病发作相关的斑块还含有白细胞、钙、7-酮胆固醇和 PUFA 过氧化副产物。饱和脂肪不会导致斑块。

> “斑块基本上是对这些有毒 PUFA 副产品引起的炎症的反应，而 PUFA 本身就是炎症。当进入血管壁时，会引起局部炎症反应。身体的第一反应是输送白血球，保护血管壁免受损伤和破裂。这就是斑块的真正目的。 > > 所以，身体并不是要杀死你。只是试图以最好的方式修复，以隔离问题。身体试图分离的问题是 PUFA 过氧化副产物27和 7-酮胆固醇。28如何解决这个问题？不要吃 PUFA，或者至少要大幅减少。回家去吃外婆常吃的东西。”

和我一样，丁科夫坚信亚油酸是慢性病的罪魁祸首。而且，由于亚油酸存在于大多数天然食品中，因此根本不需要服用 欧6 补剂。从饮食中摄取太少几乎是不可能的。

我认为 欧6 补剂真的应该完全从市场上撤下，因为人们从饮食中摄取的 欧6 是可能需要的 25 倍。最多，每天需要约 2 克，但由于大多数加工食品和调味品都含有 欧6 种子油，美国人平均每天摄入约 50 克。

如果我们的饮食从种子油转向饱和脂肪，就像 150 年前那样，我们很可能会看到包括癌症和心脏病在内的慢性病大幅减少。

要了解更多信息，请务必收听整个采访对话，因为我们深入的细节比我在这里总结的要多得多。就生化细节而言，丁科夫是绝对的消防水龙头。还可以在www.haidut.me上查看丁科夫的博客。还可以访问以下两个站点免费获得雷佩特研究的主要样本：wiki.chadnet.org/Ray-Peat和RayPeat.com。

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2023.01.07
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